Consecuencias de la resistencia a la acción de la insulinaThis is a featured page

ResistenciaLa resistencia a la insulina es un estado patológico en el que las células que ordinariamente responden a la insulina dejan de hacerlo (Olivares/Arellano).

En algunos pacientes, el número o afinidad de los receptores de insulina disminuye; en otros, la unión de la insulina es normal, pero las respuestas posteriores al receptor, tales como la activación del transporte de glucosa están alteradas. Es importante destacar que se ha establecido una relación inversa entre los niveles de insulina y el número de receptores de insulina. Cuanto más elevado es el nivel basal de insulina, menor es el número de receptores en las membranas plasmáticas. Además, también se producen defectos en las células que responden a insulina en procesos posteriores a la unión al receptor.

Tejido Adiposo
La obesidad provoca siempre algún grado de resistencia a la insulina, como regla general se puede decir que cuanto mayor es la cantidad de grasa en el cuerpo, mayor es la resistencia de las células normales sensibles a la insulina a la acción de la misma.

Anteriormente se creía que el tejido adiposo servía solamente con un reservorio de TAG, actualmente se conocen algunos mensajeros moleculares generados por los adipocitos como el factor de necrosis tumoral (TNF), ácidos grasos, leptina y un factor descubierto hace poco tiempo: la resistina

La producción de resistina en pacientes obesos está incrementada, lo cual contribuye a desequilibrar la función del receptor de insu
lina. Aunque la resistencia a la insulina no se debe sólo a desequilibrios hormonales, existe una multitud de diferentes inductores.
Músculo

Tejido Muscular

La hiperglucemia que se observa en los pacientes diabéticos tipo II se debe a la baja captación de glucosa por los tejidos periféricos, especialmente el tejido muscular. En el tejido ocurren los siguientes eventos intracelulares:
- Disminuye la translocación de GLUT-4 a la membrana plasmática y con ello, la incorporación de glucosa a los adipocitos.
- Los efectos del glucagón predominan sobre los de la insulina, de tal manera que los procesos que promueve el glucagón en el tejido adiposo están acelerados.


Tejido Hepático
Además de las mismas consecuencias de la resistencia a la insulina que presenta el tejido muscular, cabe destacar 2 consecuencias que involucran el tejido hepático:

- Se Reprime la síntesis del receptor de LDL
- Se incrementa la síntesis y se
creción de VLDL.

HígadoEsos efectos aumentan la competencia entre los QM y las VLDL por los receptores hepáticos, aumentando la cantidad de QM remanentes en estado posprandial.














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